Résumé de l’article
Cet article aborde le rôle clé du magnésium dans la prise en charge de l’anxiété et de la spasmophilie.
Cofacteur indispensable du métabolisme énergétique, de nombreuses synthèses et réactions enzymatiques intracellulaires, le magnésium, grand régulateur des capacités adaptatives de l’organisme, contribue à l’équilibre de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien et du système neuromusculaire, induisant une réponse équilibrée en phase de stress aiguë, en particulier chez les sujets anxieux, présentant les signes d’une spasmophile latente.
Production d’énergie par hydrolyse de l’ATP, activation d’enzymes ATPases, optimisation du fonctionnement des pompes Na+/K+*,neurotransmission et transport d’électrolytes, effets antagonistes du calcium et du glutamate, synthèse et stockage des neurotransmetteurs, méthylation… le magnésium est incontournable.
Malgré un profond désintérêt du monde médical pour ce minéral, pourtant 4ème cation de l’organisme humain, il semble que le magnésium fasse actuellement l’objet de nombreuses recherches, et certains scientifiques mettent en évidence un lien entre hypomagnésémie, anxiété et crise spasmophile.
Bien que peu de dosages biologiques fiables soient actuellement disponibles, nous allons voir qu’il est possible d’évaluer les statuts magnésiens, de les interpréter dans un cadre clinique global et de les optimiser via une approche micronutritionnelle individualisée, précise et participative, et de sortir le patient de l’engrenage dans lequel il s’est engagé.
Introduction
Selon les estimations, 10 à 15 % de la population présenterait un terrain spasmophile, 2 % en serait symptomatique.
De par ses signes cliniques aspécifiques et variables, cette affection est difficile à diagnostiquer et donc peu prise en charge. Souvent considérée à tort comme un trouble psychosomatique, car généralement en lien avec un stress, un choc émotionnel ou un état anxieux, certaines études tendent à démontrer le contraire, pointant du doigt les conséquences d’une carence en magnésium.
En partant du principe que l’humain forme un tout indivisible où corps émotionnel et physique sont étroitement liés, il est plus aisé de comprendre comment un stress, quelque soit sa cause, peut avoir un impact physiologique majeur sur l’organisme et alimenter ainsi le cercle vicieux de l’anxiété et de la spasmophilie.
Le magnésium, quatrième cation de l’organisme, après le sodium, le potassium et le calcium, connaît un regain d’intérêt ces dernières années et de plus en plus de scientifiques s’intéressent à son rôle majeur dans la gestion de l’anxiété et des crises spasmodiques.
Mécanismes, évaluation et optimisation des statuts, découvrons ensemble ce qui fait du magnésium un atout incontournable dans la prise en charge de ce syndrome.
Présentation
Tétanie chronique constitutionnelle ou tétanie latente constitutionnelle idiopathique sont les termes scientifiques qui regroupent la tétanie d’une part, une
affection rare en lien avec l’hypocalcémie, entraînant des crises parfois spectaculaires et d’autre part, la spasmophilie, forme plus légère, dont les crises s’apparentent généralement à une attaque de panique. Les jeunes femmes sont les plus touchées,
avec une prévalence chez les hyperactives et hypersensibles, sujettes au stress, aux troubles anxieux, phobiques, obsessionnels compulsifs et/ou à la dépression ; on observe d’autre part une fragilité constitutionnelle prédisposante. Toutes ces composantes, bien souvent héréditaires, favorisent la survenue de ce type de crise ; raison pour laquelle on peut dire que la spasmophilie est une forme
pathologique d’anxiété.
Bien qu’un ensemble de signes associant spasmes, hyperexcitabilité neuromusculaire et hyperventilation lui soit propre, la crise de type spasmophile a tout d’une crise d’angoisse et les symptômes ressentis sont sensiblement les mêmes. Stress, surmenage et anxiété sont bien souvent le point de départ qui mène à la crise, une forme aiguë, soudaine et incontrôlable d’anxiété, entraînant des réactions en chaîne, qui auront pour effet d’accroître le niveau de stress et d’angoisse. Un pied est posé dans le cercle vicieux.
Symptômes cliniques
Psychiques : sentiment de malaise, d’insécurité, de dépersonnalisation, de déréalisation, de devenir fou, des troubles sensoriels, peur de mourir…
Physiques : oppression thoracique, dyspnée, palpita-tions, contractures musculaires, vomissements, nausées, diarrhée, bouffées de chaleur, sueurs, mains moites, frissons, tremblements, paresthésies, céphalées de tension, spasmes en tout genre…
Comportementaux : agitation, hystérie, fuite, repli sur soi, agressivité, pensées suicidaires…
En fin de crise, la fatigue est intense, la peur d’une nouvelle crise s’installe, avec apparition d’un comportement d’évitement, consistant à fuir toute situation dorénavant associée à la crise.(2)
Les causes
Si stress, fatigue et anxiété sont souvent considérés comme les facteurs précipitants de la crise, ils sont aussi parfois la conséquence d’une carence en magnésium4 par absence ou insuffisance d’apport, malabsorption gastro-intestinale5 (gastrectomie psy., IPP*6, dysbiose, LGS* diarrhée,vomissements) ou fuite urinaire (aldostérone, hormones thyroïdien-nes…). Certains médicaments, notamment les diurétiques, mais aussi alcool, stress oxydant, inflammation, acidification de l’organisme, sport intensif, grossesse, allaitement, terrain familial et polymorphisme génétique type HLA B35*7, à l’origine d’une mauvaise réabsorption du Mg cellulaire au niveau rénale, hypomagnésémie congénitale, pathologie rénale… sont autant de facteurs à prendre en compte.
Conséquences
Il existe un retentissement majeur de ces crises sur le plan :
– physiologique : usure progressive des systèmes métaboliques, dysrégulation de l’axe HHS*8 et accroissement des crises, en fréquence et en intensité…
– psychosocial : épuisement moral, irritabilité, anxiété, repli sur soi, angoisse d’autres crises…
Le magnésium
Élément essentiel des différents systèmes biologiques de l’organisme, ce sel minéral intra-cellulaire à 99%, dépend totalement des apports exogènes, car il n’est pas synthétisé par l’organisme. Environ 25 gr de magnésium se répartissent, principalement dans les os, les muscles, le cerveau, le foie, les reins…(3) Impliqué dans plus de 300 réactions enzymatiques, ainsi que dans un nombre important de fonctions cellulaires vitales, le magnésium est la clef de voûte de l’ensemble du métabolisme. Source de nombreux dysfonctionnements, en particulier mitochondriaux, sa carence impacte tous les systèmes : neurovégétatif neuromusculaire, cardiovasculaire9… Des études scientifiques ont ainsi démontré la relation entre un faible niveau de magnésium intracellulaire, une mauvaise gestion du stress, et l’apparition de troubles anxio-dépressifs et/ou spasmophiles. Le magnésium (Mg2+) est aujourd’hui considéré comme un anti stress majeur incontournable dans la prise en charge de l’anxiété et la spasmophilie.10
Lien stress et magnésium
Les catécholamines et glucocorticoïdes sécrétés lors d’un stress, favorisent l’expulsion du magnésium intracellulaire vers le plasma et son élimination rénale11, laissant place à l’entrée d’ions calcium intramusculaires (4), en vue d’une réponse physique à ce signal. S’en suit, une libération d’aldostérone (minéralocorticoïde ici sécrété sous l’action de l’ACTH*, mais aussi dépendant du système rénine/angiotensine) par la zone glomérulée du cortex surrénalien, qui va permettre la réabsorption du sodium au niveau du pôle apical des cellules pariétales du néphron, via l’échangeur Na+/H+*, afin d’augmenter le volume sanguin et la pression artérielle. La concentration massive d’ions sodium intracellulaires active ensuite la pompe Na+/K+- ATPase* et la recapture de Na+*. Dans le canal collecteur, il existe une compétition entre les électrolytes : si le sodium est réabsorbé, K+, H+* et Mg2+ sont alors éliminés et excrétés12 via les urines (5). En même temps, l’organisme fait face à une demande d’énergie accrue, nécessaire à la fuite ou au combat13, mobilisant toutes les réserves énergétiques : glucose dans un premier temps, mais aussi acides gras, protéines ; la production d’ATP*, monnaie énergétique de l’organisme, est très gourmande en magnésium, et peut rapidement mettre l’individu en déficit (6). Enfin, la diminution des sécrétions insuliniques, qui favorisent normalement la rétention du Mg, accroît les pertes.
Cercle vicieux carence en magnésium/stress
Un phénomène d’auto-alimentation se met en place : le stress induit une surutilisation et une fuite du magnésium intracellulaire qui conduisent au déficit. Une insuffisance qui accroît à son tour, la vulnérabilité au stress, surtout en cas de prédisposition latente (hérédité, fragilité constitution-nelle ou polymorphisme génétique). Dans d’autres cas, c’est la carence primaire elle même qui induit une réaction exagérée face au stress et qui va stimuler de manière excessive, l’axe HHS*, aboutissant à une libération de catécholamines et de cortisol, toujours plus importante. Une situation qui peut mener l’individu en phase de résistance, le stress devient alors chronique et aboutit à l’usure de tous les systèmes, parfois jusqu’à leur rupture. Un cercle vicieux favorable à l’apparition de troubles anxieux, terreau des crises de spasmophilies.
Mécanismes d’action du magnésium
Magnésium et métabolisme énergétique
Le magnésium, cofacteur essentiel de la glycolyse, la bêta-oxydation, du cycle de Krebs et de la chaîne de phosphorylation oxydative, permet, la production d’ATP, monnaie énergétique mitochondriale, à partir d’ADP +PI* via l’ATP* synthase, son stockage et son utilisation (6,7). Il catalyse d’autre part la synthèse de créatine phosphate, énergie nécessaire à l’effort musculaire.
Magnésium et pompe sodium/potassium
Le Mg se lie à l’ATP pour former le complexe Mg-ATP(8) substrat des enzymes ATPases*, ce qui facilite l’hydrolyse de l’ATP*, en ADP+PI*(7,8), et donc la libération d’énergie nécessaire au fonctionnement de la pompe Na+/K+-ATPase*14, enzyme consommant 70% de l’ATP* utilisée par le neurone. Le Mg permet donc à cette protéine transmembranaire, d’assurer de manière optimale son rôle de régulation de l’excitabilité neuromusculaire15 (8), en maintenant une différence de potentiel membranaire à -70 mV, lorsque le neurone est au repos (9) ; ainsi, la concentration des ions sodium (Na+) et potassium (K+) de part et d’autre de la membrane cytoplasmique, avec un milieu intra cellulaire riche en ions potassium et faible en ions sodium et un milieu extracellulaire, riche en ions sodium et pauvre en ions potassium permet le maintien d’un gradient de concentration ionique non propice à l’influx nerveux. Après les différentes phases du potentiel d’action, la pompe est chargée de rétablir le potentiel de repos, en faisant sortir 3 ions sodium et entrer de 2 ions potassium (8,9), via un transport actif ionique contre gradient.
Magnésium et excitabilité neuromusculaire
Jouant un rôle central dans la neurotransmission, le magnésium extracellulaire est un antagoniste du calcium dont il est le régulateur16. De la concentration en Mg* du milieu dépendent les mécanismes physiologiques impliquant des mouvements d’ions calcium, qui pourront alors être plus ou moins inhibés par une augmentation du taux de Mg ou bien stimulés par une baisse de ce taux. La gestion du magnésium dans l’anxiété et particulièrement en prévention des terrains spasmophiles est capitale, puisqu’il diminue et régule la transmission neuromusculaire, par ses effets modulateurs de l’influx nerveux, via le blocage des canaux calciques et donc le flux de calcium transmembranaire (10). Myorelaxant, ce minéral est capable de contrebalancer les effets excitateurs du calcium, et sa présence en suffisance est déterminante dans les processus de sécrétions hormonales, de vasoconstriction, de contraction musculaire des muscles lisses (intestins, vésicule biliaire, artères…), réduisant ainsi spasmes digestifs ou musculaires, RGO*, crampes, contractures musculaires, palpitations, colites… symptômes bien connus des sujets spasmophiles.
Magnésium et récepteur NMDA*
En se liant au récepteur N-méthyl D-aspartate, le magnésium joue un rôle de garde fou, empêchant ainsi le glutamate de s’y fixer17 et de laisser entrer les ions calcium dans le neurone, où ils agiront comme des excitateurs, dépolarisant alors les neurones post synaptiques et entraînant un PA* nuisible à la bonne gestion du stress. La présence de Mg au sein du récepteur est la garantie d’une réponse saine au glutamate, d’une bonne adaptation au stress (11) et d’un bon rapport glutamate/GABA*.
Magnésium et neurotransmetteur
La Mg intervient dans la réaction de décarboxylation de la L-dopa, lors de la synthèse de dopamine ; il est aussi le cofacteur de l’enzyme tryptophane-hydroxylase, qui contribue à la biosynthèse de la sérotonine (12), il favorise la production de GABA*, NT* antagoniste du glutamate, et de BDNF*. En plus d’équilibrer l’ humeur, le sommeil et la réponse au stress18….de récentes études montrent le rôle positif des monoamines et des BDNF*, sur la voie de signalisation Akt/GSK3, qui avec le Mg, inhibent l’activité de la glycogène synthase kinase319(13), une enzyme liée à l’anxiété, la dépression, en cas de stress ou neuro-inflammation. Le stockage vésiculaire des NT* est également Mg-dépendant, d’où l’importance de maintenir un statut magnésien optimal, afin que les NT* régulateurs du système nerveux puissent être libérés correctement dans la fente synaptique par les neurones. Enfin, le Mg* fait aussi office de bêta-bloquant naturel, en se liant aux récepteurs adrénergiques et empêchant l’adrénaline de s’y fixer.20
Magnésium et axe HHS*
Le magnésium contribue à l’équilibre de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien, en modulant la réponse des surrénales suite à la libération d’ACTH*, par l’hypophyse et les réactions qui s’en suivent.21
Magnésium et méthylation
Le magnésium est nécessaire à tous les processus de méthylation22, entre autre à la conversion du L- tryptophane en sérotonine. Un déficit en sérotonine est fréquemment retrouvé chez les personnes anxieuses et/ou déprimées. En stimulant l’enzyme sérotonine-N-acétyltransferase, le Mg permet aussi la conversion de la sérotonine en mélatonine, hormone sécrétée par l’épiphyse, essentielle à un sommeil réparateur, de qualité. (14)
